Звоните нам: +972-508-577-588, +972-481-268-19

Для диагностики острых повреждений мозгового кровообращения у больных диабетом (СД) часто применяют нейровизуализацию головного мозга (ГМ). С помощью методов нейровизуализации у больных СД часто обнаруживают множественные изменения микроочагов, в основном в перивентрикулярных отделах, что нередко сопровождается атрофией коры и ростом желудочков ГМ. Наличие очаговых изменений отмечается практически всеми исследователями. Так, у больных дисциркуляторной энцефалопатией, которая протекает на фоне СД2, диагностируются характерные структурные изменения — множественные лакунарные инфаркты (в коре, подкорковой белом веществе ГМ, подкорковых ядрах), большая часть которых имеет асимптомное течение. Отмечают кортикальную и субкортикальную атрофию, лейкоареоз, а после эпизодов тяжелой гипогликемии — «немые» очаги в белом веществе ГМ, причем имеется обратная корреляция между когнитивными функциями и степенью поражения вещества ГМ. Также устанавливаются проявления атрофии как белого, так и серого мозгового вещества с расширением ликворосодержащих пространств, которые зависят от степени проявлений когнитивного дефицита и объективной неврологической симптоматики.

Одним из серьезнейших факторов развития цереброваскулярных изменений при СД является неудовлетворительный контроль гликемии. Известно, что гипергликемия является ведущей причиной возникновения и прогрессирования осложнений СД. Веские эпидемиологические доказательства говорят о существовании возможной связи между степенью гликозилированного гемоглобина (HbА1С, показатель среднего уровня гликемии за последние 3 мес) и риском сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и летальности. Так, при повышении уровня HbА1С на 1%риск развития СС заболеваний повышается на 10%.

Особый интерес представляют работы, посвященные изучению влияния гипергликемии на состояние церебральной гемодинамики. В ходе изучения острой и хронической экспериментальной гипергликемии на кровообращение мозга установлено, что резкий подъем уровня глюкозы в плазме крови животных сопровождается уменьшением регионального мозгового кровотока. Другими исследователями установлено, что на фоне гипергликемии у животных с экспериментальной ишемией мозга существенно ухудшается восстановление нарушенных функций. Отмечено значительное увеличение размеров зоны инфаркта мозга, преобразование участков неполного некроза в зону инфаркта даже в случае непродолжительной окклюзии у животных с предыдущей гипергликемией по сравнению с нормогликемическими животными. Также показано, что острая гипергликемия, сформированная перед ишемией, увеличивает количество погибших нейронов, что приводит к заметной дезинтеграции субклеточных структур нейронов, распространенному некрозу, отеку мозга. Поражение нейронов при ишемии зависит и от степени метаболических нарушений ткани мозга, поскольку гипергликемия может подавлять скорость утилизации кислорода мозгом.

Записаться на лечение, обследование и диагностику в Израиле

Наши услуги